ایران مرجع پارسی بلاگ

باسیلوس سرئوس	üموجود در خاک – متحرک و مقاوم به پنی‌سیلین و فاژ گاما – ترشح توکسین روده‌ای و توکسین همولیزین – تشخیص مسمومیت بر اساس شناسایی توکسین در مدفوع – درمان با کلینداکایسین - مسمومیت غذایی به دو فرم: 1.مسمومیت غذایی با کمون کوتاه: فرم استفراغی – به علت خوردن توکسین – کمون 4 ساعت مشابه مسمومیت استافیلوکوک اورئوس 2.مسمومیت غذایی با کمون طولانی: فرم اسهالی – به علت خوردن اسپور – کمون 17 ساعت – اسهال شدید با درد شکم üعفونت‌های شدید در متلایان به نقص ایمنی مثل سپتی‌سمی، مننژیت، اندوکاردیت، پنومونی و استئومیلیت – عامل مهم در عفونت چشمی
باسیلوس سوبتیلیس	üموجود در هوا، آب برکه‌ها و سطح سبزیجات – اهمیت در ابتلا به عفونت‌های فرصت طلب در مبتلایان نقص ایمنی و عفونت چشم در معتادین
باسیلوس استئاروترموفیلوس	üاسپور مقاوم به شرایط نامساعد ← ارزیابی دستگاه‌های اتوکلاو و روش‌های استریلیزاسیون
کلستریدیوم پرفرنژنس	üبیماریزایی: ورود باکتری از بریدگی – نیاز به شرایط بی‌هوازی – له‌شدگی بافت و اختلال در اکسیژن‌رسانی ← تخمیر و تولید اسید لاکتیک ← کاهش pH بافت ← تخریب و نکروز سلول‌ها ← آزاد شدن محتویات سلولی د ر محیط ← زمینه مناسب برای رشد و تکثیر باکتری ← تبدیل اسپور به فرم رویشی ← تولید توکسین ← تخریب بیشتر و تولید گاز به خاطر متابولیسم باکتری ← گانگرن گازی – باکتری در دستگاه گوارش بسیاری حیوانات وجود دارد üسلولیت کلستریدیومی: عفونت محدود به لایه‌های جلدی و زیرجلدی و گاهی فاسیا‌های عضلانی بدون آسیب به عضله üمیونکروز کلستریدیومی یا گانگرن گازی: عفونت بافتی شدید همراه با نکروز بافت عضله üمیونکروز رحمی: سقط جنین غیر قانونی با وسایل آلوده ← تخریب و نکروز سلول‌های دیواره رحم üمسمومیت غذایی: توسط تیپ A– پیگ‌بل یا انتروکولیت نکروزان در بچه‌ها توسط تیپ C üباکتریمی: در مبتلایان به سرطان و بدخیمی‌های روده – عبور ارگانیسم از سد دفاعی مخاط روده و ورود به خون
کلستریدیوم بوتولینوم	üبیماریزایی: ورود باکتری یا سم از راه گوارش – تکثیر در دستگاه گوارش و تولید توکسین ← جذب توکسین در خون – ورود به سیناپس‌های عصب به عضله رشته‌های حرکتی سیستم اتونومیک و پاراسمپاتیک ← جلوگیری از آزاد شدن استیل کولین ← فلج عضلانی – موجود در خاک و دستگاه گوارش حیوانات و انسان üبوتولیسم غذایی: به علت خوردن کنسرو – کمون 18 تا 24 ساعت – اختلال حرکات چشم، دوبینی، اختلال در بلع و تکلم و فلج عضلات قفسه سینه – بدون تبو علائم گوارشی – هوشیاری کامل – زمان 4 تا 8 روز – 65? مرگ üبوتولیسم شیر‌خواران: به علت خوردن اسپور در عسل – مرگ ناگهانی – 2 تا 8 ماهگی – محیط مناسب در روده نوزاد به علت شکل نگرفتن کامل فلور نرمال ü بوتولیسم زخم: نادر – به علت آلودگی زخم – علائم فلج اعصاب üبوتولیسم طبقه بندی نشده: در بچه‌های بالای یک سال – مشابه بوتولیسم بالغین با راه انتقال نامشخص
کلستریدیوم تتانی	üبیماریزایی: بدون قدرت تهاجم – اسپورها درخاک – ورود از زخم – ایجاد شرایط بی‌هوازی در صورت له‌شدیگی بافت و رشد همزمان باکتری‌های هوازی – آزاد کردن توکسین – ورود به سیستم اعصاب مرکزی از پایانه‌های عصبی یا خون – جلوگیری از آزاد شدن استیل کولین – مهار رشته‌های مهار کننده انقباض عضلانی ← انقباض عضلات (اثر توکسین بوتولیسم در رشته‌های تحریک انقباض و اثر توکسین کزاز در رشته‌های مهار انقباض) üکزاز: کمون 4 تا 5 روز – ابتدا انقباض عضلات دهان (تریسموس) ← لبخند تمسخرآمیز – انقباض کمر ← قوس کمر به جلو (اوپیستوتونوس) – هوشیاری کامل با در شدید و تب خفیف – انقباض عضلات قفسه سینه ← مرگ üکزاز نوزادان: در یک ماه اول – به علت بریدن بند ناف – علائم بی‌قراری گریه و اشکال در مکیدن – انقباض و مرگ در صورت عدم درمان
کلستریدیوم دیفیسیل	üفلور نرمال روده – 25? اسهال پس از آنتی‌بیوتیک و التهاب روده با غشای کاذب یا کولیت پسودومامبرانو همراه با نکروز سلول‌های مخاط روده – بهترین راه تشخیص شناسایی توکسین با روش الایزا یا آگلوتیناسیون و سنجش قدرت توکسین با روش سیتوتوکسیسیته – درمان: تامین آب و الکترولیت و تجویز آنتی‌بیوتیک ونکومایسین – پیشگیری با تعویض آنتی‌بیوتیک عامل اسهال